19 junio, 2023
Al fumar, la nicotina activa los circuitos de recompensa en el cerebro, lo que favorece el desarrollo de una adicción.
Por R. Mauricio Sánchez*
En la actualidad, el tabaquismo es un grave problema de salud pública en todo el mundo. Se calcula que este peligroso hábito ocasiona la muerte de alrededor de 8 millones de personas al año, de las cuales 1.2 millones son no fumadores expuestos al humo ajeno (Organización Mundial de la Salud, 2019). Debido a esto, el consumo de tabaco y la composición del mismo han sido objeto de incontables estudios a lo largo de los años; considerándose hoy en día casi de manera unánime, que los efectos de la nicotina en el cerebro son el principal factor orgánico en el desarrollo de esta adicción.
La nicotina es el principal ingrediente psicoactivo contenido en el tabaco. Es un alcaloide que constituye casi el 5% del peso de la planta nicotiana tabacum, y fue aislada por primera vez en 1828, por los químicos Posselt y Reimann de la Universidad de Heidelberg. Más tarde, en 1895, Adolf Pinner logró establecer su estructura química (Fagerström, 2014).
La nicotina se sintetiza en las raíces de la planta para luego transportarse a las hojas verdes, donde se concentra la mayor cantidad en forma de sales de ácidos orgánicos. En bajas concentraciones, esta sustancia tiene un efecto estimulante y puede disminuir algunos síntomas de ansiedad. No obstante, en alta concentración es un veneno potente utilizado en insecticidas (Pérez, Pérez, Fernández, 2007).
Los pueblos originarios americanos cultivaron y utilizaron el tabaco por muchos siglos, reconociendo sus propiedades estimulantes. Posteriormente, su uso se extendió a Europa a principios del siglo XVI gracias a la conquista de América y la explotación de sus recursos. No obstante, el consumo excesivo de esta sustancia es un hábito que se intensificó a finales del siglo XIX, gracias a la invención de la máquina para hacer cigarrillos.
A comienzos del siglo XX, la actitud hacia el consumo del tabaco era despreocupada y permisiva. No obstante, la acumulación de evidencia científica en torno a los daños orgánicos ocasionados por fumar; especialmente, su relación con el desarrollo de distintos tipos de cáncer y los efectos de la nicotina en el cerebro, lograron que este hábito fuera reconocido como una adicción peligrosa que debe ser controlada (Pérez, Pérez, Fernández, 2007).
Para entender los efectos que la nicotina tiene en el cerebro y el porqué esta sustancia es considerada por muchos profesionales como el factor principal en el desarrollo de la adicción al tabaco, es necesario tomar en cuenta la forma en que este alcaloide es ingresado al organismo.
La nicotina es ingresada principalmente por inhalación, siendo absorbida de un 70% a un 90% por los pulmones, y entre un 4% a un 40% por la mucosa nasal y los plexos sublinguales. Además, esta sustancia puede acceder también a través de la piel; la proporción en que esto ocurra dependerá de su acidez y humedad. El pH presente en las vías de ingreso determinará el grado de absorción. De esta forma, al fumar cigarrillos con un pH de 5.5, la nicotina es mejor absorbida por los pulmones; mientras que, a través de medios como pipas, puros o mascar tabaco, con un pH de 8.5, se absorberá con mayor facilidad por las mucosas (Pérez, Pérez, Fernández, 2007).
Una vez inhalado, el humo se traslada de los alveolos hacia el torrente sanguíneo, estimulando las glándulas suprarrenales, lo que libera adrenalina, y consecuentemente, estimula la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Este proceso origina un efecto estimulante que afecta el estado de ánimo y la memoria (Fagerström, 2014).
Por otro lado, al consumir un cigarrillo, alrededor del 25% de la nicotina llega al sistema nervioso central en menos de 10 segundos. Un lapso menor del que le tomaría hacerlo si fuera administrada directamente por vía intravenosa. Esta celeridad particular de ingreso al cerebro, ha generado la teoría de que la adicción a la nicotina, es debida en mucho a la sensación de recompensa súbita provocada por la acción de fumar (Dar, Frenk, 2007).
El principal mecanismo de acción de la nicotina en el cerebro consiste en la activación de los llamados circuitos de recompensa, factor que influye directamente en el desarrollo de una adicción. Estas vías son fundamentalmente dopaminérgicas, es decir, que se encuentran relacionadas con la actividad de la dopamina en el cerebro. Por otro lado, la nicotina también induce la liberación de sustancias, como adrenalina, serotonina, vasopresina, betaendorfinas, ACTH y cortisol; todas ellas relacionadas con la excitación del sistema nervioso central y sus funciones relacionadas (Pérez, Pérez, Fernández, 2007).
Al fumar, la nicotina afecta además otras estructuras del cerebro implicadas en conductas presentes en la adicción. Entre las más importantes se encuentran las siguientes:
En el cerebro de los fumadores, los receptores para la nicotina pueden incrementarse de un 100% a un 300%. Cuando una persona deja de fumar, estos receptores cerebrales ya no reciben nicotina, interrumpiéndose las respuestas placenteras provocadas por dicha sustancia. De esta forma, el exceso de receptores provoca una excitación excesiva del sistema colinérgico-nicotínico en el fumador, dando origen a la sensación de malestar y nerviosismo que contribuye al deseo de encender otro cigarrillo. De igual manera, el factor liberador de corticotropina extra-hipotalámico, estimula la amígdala de forma similar durante la abstinencia, aumentando el estrés y la ansiedad experimentada.
En cierto punto, los receptores cerebrales son condicionados a esperar la nicotina en situaciones específicas o momentos estresantes, despertando las respuestas de anticipación que caracterizan el deseo de fumar. A partir de este proceso, se desarrolla un estado creciente de dependencia (Pérez, Pérez, Fernández, 2007; Fagerström, 2014).
El surgimiento de nuevos avances tecnológicos en investigación neurológica y genética han permitido que la fisiología del cerebro pueda ser analizada ahora de manera más profunda. Debido a esto, algunos profesionales han enfocado sus esfuerzos en determinar si existe algún tipo de predisposición genética o vulnerabilidad en el cerebro a la adicción a la nicotina; y si la hay, qué genes se encuentran involucrados.
Algunos de estos trabajos han explorado variantes de genes que pueden afectar neurotransmisores como la dopamina, la norepinefrina, la GABA o la serotonina; los cuales pueden desempeñar un papel importante en la predisposición de un individuo a la adicción a la nicotina. Además, se han examinado genes que pueden influir en la respuesta de un individuo a la nicotina, incluida la tolerancia y la sensibilidad a ella (Caron, et.al 2005).
Por un lado, este tipo de investigaciones abren camino a una prometedora aproximación teórica y práctica que permitiría entender y controlar la adicción a la nicotina en un futuro. No obstante, es necesario destacar que los resultados en estas ramas no son aún concluyentes, por lo que se debe ser cuidadoso antes de realizar generalizaciones apresuradas.
La teoría de que la nicotina es el principal componente químico responsable de la adicción al tabaco, es una idea aceptada por gran parte de la comunidad científica y médica. Sin embargo, es importante señalar que existen investigadores que se muestran escépticos a esta postura; considerando que el tabaquismo se encuentra más relacionado con factores ambientales y psicológicos, que con algún determinante orgánico.
Las bases de esta postura provienen, por un lado, del poco éxito que tiene la teoría de remplazo de nicotina en los procesos de intervención para dejar de fumar. Además, estos autores argumentan que existen pocas evidencias científicas que realmente corroboren que esta sustancia tiene un rol tan importante en el desarrollo de una adicción. Por ejemplo, se ha observado que la administración directa de nicotina, sin la mediación de un cigarrillo, no produce los efectos de excitación provocados por fumar. Además, destacan la ausencia de investigaciones que comprueben que los fumadores prefieren un cigarro con nicotina a algún tipo de placebo (Dar, Frenk, 2007).
*MYC/ psicólogo
Caron, L., Karkazis, K., Raffin, T., Swan, G., Koenig, B. (2005) Nicotine addiction through a neurogenomic prism: Ethics, public health, and smoking. Nicotine and Tobacco Research, volumen (7), número (2). researchgate.net
Dar, R., Frenk, H. (2007) Reevaluating the nicotine delivery kinetics hypothesis. Psychopharmacology, volumen (192). researchgate.net
Fagerström, K. (2014) Nicotine: Pharmacology, Toxicity and Therapeutic use. Journal of Smoking Cessation, volumen (9), número (2). cambridge.org
Organización Mundial de la Salud (2019) Tabaco. Datos y Cifras. OMS: Sitio Web Mundial.who.int
Pérez, N., Pérez, H., Fernández, E. (2007) Nicotina y adicción: un enfoque molecular del tabaquismo. Revista Habanera de Ciencias Médicas. scielo.sld.cu
